WG I Mechanische activiteit van het Hart I - Werkgroep I: Mechanische activiteit van het Hart Hart - Studeersnel (2024)

Werkgroep 1

Vak

Circulatie I (GNBA100506)

278Documenten

Studenten deelden 278 documenten in dit vak

Universiteit

Universiteit Utrecht

Studiejaar: 2018/2019

Geüpload door:

Anonieme student

Dit document is geüpload door een student, net als jij, die anoniem wil blijven.

Universiteit Utrecht

Aanbevolen voor jou

  • 41Werkgroep uitwerkingen - 1-11 - Week 1-4Circulatie IWerkgroep uitwerkingen100% (5)
  • 4Werkgroep 5 - Mechanica van de ademhalingCirculatie IWerkgroep uitwerkingen100% (4)
  • 4Werkgroep uitwerkingen 3 Circulatie ICirculatie IWerkgroep uitwerkingen100% (4)
  • 2Werkcollege Borstwand, Buikwand, Lieskanaal 2011-2012 AntwoordenCirculatie IWerkgroep uitwerkingen100% (3)
  • 10Werkgroep 1 - Mechanische activiteit van het hart ICirculatie IWerkgroep uitwerkingen100% (3)

Reacties

inloggen of registreren om een reactie te plaatsen.

Andere studenten bekeken ook

  • Zelfstudie 4 - voorbereiding op de werkgroep
  • WG 1 - WG 1 antwoorden
  • Circulatie werkgroep 1
  • Zelfstudie 1 WG 1 - Uitwerkingen werkgroep 1 Circ1
  • Werkgroepen
  • Werkgroep 9

Gerelateerde documenten

  • Zelfstudie WG7 - Werkgroep 7
  • Werkgroepen van Circulatie 1
  • Circulatie I ZS 1
  • Circulatie 1, WEEK 4 zelfstudies en werkgroepen
  • Werkcollege 1
  • Circulatie 1, Week 2, Zelfstudies en werkgroepen uitgewerkt

Preview tekst

Werkgroep I: Mechanische activiteit van het Hart

Hart myocyten zijn kort, vertakt en verbonden aan glanslijnen aan beide uiteinden. Dezeglanslijnen hebben desmosomen en gap junctions waardoor de cellen elektrisch met elkaar zijnverbonden. COntractie start door elektrische stimulering afkomstig van de hart zijn eigenpacemaker, de sinusknoop Deze genereert spontane en periodieke actiepotentialen. Doormiddel van de gap junctions worden actiepotentialen doorgegeven aan naburige cellen. HetAZS moduleert hartspier functies.

Vraag 1

Beschrijf de mechanische actie van het hart gedurende 1 hartcyclus. Als eerst is er sprakevan een passieve vulling van de atria. De elektrische impuls doet de hartspiercellen en daarmeede atria samentrekken, waardoor de ventrikels snel worden gevuld (diastole). De AV kleppensluiten (tricuspidalis en mitralis) en de ventrikels doen aan isovolumetrische contractie (systole).De halvemaankleppen (pulmonaliskleppen en aortakleppen) openen waardoor de ventrikelssnel worden geleegd. Als de halvemaankleppen sluiten, zal isovolumetrisch (verandering in dedruk, maar niet in het volume) relaxatie van de ventrikels plaatsvinden: het hart vult zich weermet bloed. De kleppen houden terugstroom tegen, bloed stroomt uiteraard van hoge druk naarlage druk.

Hoe komt de bloedstroom tot stand, wat bepaald de stroomrichting en welke rol spelende verschillende kleppen hierbij? De druk bepaald de stroomrichting van het bloed. Dekleppen zorgen ervoor dat het bloed maar één kant op kan stromen, vangen de terugstroom op.Van hoge druk naar lage druk natuurlijk.

Wijs in deze hartcyclus aan wanneer het EDV en het ESV bereikt worden. Het ESV wordtbereikt voordat fase 4 start. Het EDV wordt bereikt voordat fase 2 start. Het EDV (einddiastolisch volume) en het ESV (eind systolisch volume) zeggen samen iets over het totaleslagvolume van het hart (SV). Het slagvolume is het EDV min het ESV. De ejectiefractie is hetpercentage van het EDV dat wordt uitgepompt. Dit is ongeveer 60%. EDV wanneer deventrikels weer zijn gevuld met bloed. ESV is hoeveel bloed er nog achterblijft na het legen. Eenklein stukje wordt weer weggeduwd door de kleppen.

Wat is de relatie tussen het ECG en de mechanische activiteit gedurende verschillendefasen van de hartcyclus? In het electrocardiogram kunnen de volgende pieken gezienworden: de P-top is de depolarisatie van de atria (actiepotentiaal van de sinusknoop), het QRS-complex is de depolarisatie van de beide ventrikels (initiatie ventrikelcontractie) en de T-top isde repolarisatie van beide ventrikels (relaxatie van de ventrikels). In het ECG is dus deelektrische activiteit van het hart te zien.

De aortaklep sluit niet direct wanneer de druk hoger is dan in het linker ventrikel.Waarom treedt er nog flow op terwijl de aortadruk hoger is dan de linker kamer druk?

Doordat de bloedstroom relatief langzaam gaat, zal de aortaklep niet direct sluiten wanneer dedruk hoger is dan in het linker ventrikel. Ook is er nog een kleine drukverhoging door het sluitenvan de kleppen: de dichrotic notch. De druk in de linkerboezem is hoger gemaakt door dedikkere spierlaag, maar het uitgepompte volume is hetzelfde. Het bloed heeft nog een helehoge kinetische energie dat het nog blijft stromen.

Vraag 2

Leg uit hoe en waardoor de eerste en tweede harttoon tot stand komen. De eerste harttoonontstaat door het sluiten van de AV-kleppen (mitralis en tricuspidalis). De tweede harttoonontstaat door het sluiten van de pulmonalisklep en de aortaklep (halvemaanvormige kleppen).De tweede toon is niet door het sluiten van de kleppen zelf, maar door het meetrillen(turbulentie) van de wanden van het hart.

Wat zal er bij auscultatie van het hart te horen zijn bij deze vrouw? Bij of na welkeharttoon zal de afwijking te horen zijn? Tijdens welke fase van de hartcyclus? Als door demitraalklepstenose de klep niet meer goed kan openen, maar nog wel kan sluiten, zal er tijdensde diastole een geruis te horen zijn. Dan stroomt er namelijk het meeste bloed door dat kleinestukje opening. Ook is er een tik te horen bij het openen van de mitralisklep in de middiastole.S1 souffle en een hardere toon. Na S2 is er een opening snap, de randen zijn verkalkt.

Demonstreer de werking van de mitraalklep gedurende een hartslag aan de hand vanfiguur 22-2 uit B&B. Wat is de x-as en wat is de y-as? De x-as is de tijd en de y-as is depositie van de wanden van het linkerventrikel ten opzichte van de twee delen van demitralisklep. Afstand tussen de kleppen wordt hoger. Snelle en een langzame vulling.

Van bovengenoemde vrouw wordt een ECG gemaakt. Teken de te verwachten curve vande anterior leaflet in relatie met de normaal curve van vraag c. De pieken zullen in dit gevallager zijn, doordat de mitralisklep minder goed opent en sluit ook niet helemaal. Het blijft duseen beetje boven het lijntje van de systole en onder de lijn van de diastole.

Wat is de consequentie van deze aandoening voor de bloedverdeling over de systemischen longcirculatie in relatie met een gezond persoon? Wat zal het gevolg zijn van dezebloedverdeling? Door dit defect wordt de cardiac output minder, waardoor de hartslag omhoogwordt gevoerd ter compensatie. Dit kan onder andere vermoeidheid en vooral dyspneuveroorzaken (want er kan oedeem ontstaan in de longen door slechte bloedstroom) ook hetlinkerboezem moet harder werken door slechte mitralisklepfunctie, waardoor daar hypertrofiekan ontstaan door de hoge bloeddruk in de longen (pulmonale hypertensie). Na een tijdje kanook rechter hartfalen ontstaan, door vocht in de circulatie.

● Prazosine: blokkering van de alfa-receptoren op de vaten zorgt ervoor dat er geen vasoconstrictie, maar vasodilatatie plaatsvindt, waardoor de bloeddruk daalt. Er komt daardoor minder bloed bij het hart (de preload) wat het hart meer rust geeft.● Metoprolol: blokkering van de bèta-receptoren zorgt ervoor dat de contractiliteit van het hart niet toeneemt, maar afneemt, waardoor de hartfrequentie daalt en er sprake is van vasoconstrictie. Bijna alles wat eindigt op -ol is een bèta-blokker.● Atropine: blokkering van de muscarinereceptor zorgt ervoor dat er een stijging is in de bloeddruk in plaats van een daling, waardoor de bloeddruk stijgt.

Wat gebeurt er met de hartactiviteit als door farmacologische blokkering de invloed vanhet autonome zenuwstelsel is uitgeschakeld? Als het AZS is uitgeschakeld, kan het hartniet worden geremd of gestimuleerd. De hartfrequentie zal stijgen, omdat er geen invloed meeris van het parasympatisch zenuwstelsel. Deze zal rond de 100 slagen per minuut komen teliggen. Het sympatische zenuwstelsel kan via adrenaline nog invloed uitoefenen.

Vraag 6

a. Isosorbidedinitriaat is een nitraat voor vasodilatatie en vaak ook bij angina pectoris. Enalaprilis een vochtMetoprolol is een betablokker.Digoxine heeft invloed natrium kalium e → minder actiepotentialen → contractiliteit is verhoogd.Calcium blijft langer in de cel → langere contractie van de cel. Meer bloed ook erin en grotere

contractiliteit. Frequentie gaat wel omlaag.

B. ISDN en enalapril zorgen voor verwijding van de kleine arteriën → hart gaat sneller kloppen →

gejaagd gevoel. Slagvolume gaat ook omhoog. Kan als hartkloppingen voelen

omhoog en slagvolume omhoog.

C. B1eta 1 adenoreceptoren, die zitten op het hart en bij binding zorgt het voor verlaging vanHF en voortgeleiding en het slagvolume. Renine angiotensineVernauwing van de vaten.

D. sympatisch remt, parasymp stimuleert. Slagvolume neemt toe → meer contractie kracht

positief ionotroop. Natrium Kalium pomp wordt het slagvolume groter want wordt geblokkeerd.

WG I Mechanische activiteit van het Hart I - Werkgroep I: Mechanische activiteit van het Hart Hart - Studeersnel (2024)

References

Top Articles
Latest Posts
Article information

Author: Nicola Considine CPA

Last Updated:

Views: 5836

Rating: 4.9 / 5 (49 voted)

Reviews: 88% of readers found this page helpful

Author information

Name: Nicola Considine CPA

Birthday: 1993-02-26

Address: 3809 Clinton Inlet, East Aleisha, UT 46318-2392

Phone: +2681424145499

Job: Government Technician

Hobby: Calligraphy, Lego building, Worldbuilding, Shooting, Bird watching, Shopping, Cooking

Introduction: My name is Nicola Considine CPA, I am a determined, witty, powerful, brainy, open, smiling, proud person who loves writing and wants to share my knowledge and understanding with you.